许多化学治疗剂通过破坏DNA起作用。由于癌细胞比大多数正常细胞分裂更多，它们对DNA损伤剂的反应更敏感。卵母细胞是个例外。为了防止出生缺陷，如果检测到DNA损伤，他们会启动细胞死亡程序。这个过程称为细胞凋亡，由蛋白质p63在卵母细胞中触发。卵母细胞含有高浓度的p63卵母细胞特异性同种型，其作为引起不育的质量控制因子起着关键作用。
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与在其一生中产生新精子细胞的男性相比，女性出生时卵子数量有限。当这个池耗尽时更年期开始。这种卵母细胞可以通过化疗过早耗尽，导致早期绝经。这不仅导致不育，而且导致基于激素的问题，例如骨质疏松症。
歌德大学生物物理化学研究所VolkerD?tsch教授的实验室科学家现在破译了导致化疗治疗引起的卵母细胞池过早丧失的机制。在未受损的卵母细胞中，p63以非活性形式存在。由化学疗法或放射疗法引起的DNA损伤导致用磷酸基团修饰p63，其引发活性形式的构象变化。活性p63启动细胞死亡程序，导致卵母细胞的消除。科学家们在“ 自然结构与分子生物学 ”杂志的在线版中描述了这种激活机制的分子细节以及负责它的酶。
这些结果为开发用于保护用化学治疗剂治疗的女性癌症患者的卵母细胞的疗法开辟了新的机会。在用小鼠卵巢进行的实验中，尽管用化学治疗剂治疗，但是抑制所鉴定的酶使卵母细胞免于细胞死亡。
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